En un estudio que desentraña los mecanismos biológicos por los cuales el virus del papiloma humano (VPH) causa cáncer, los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Georgetown, han encontrado lo que describen como una nueva estrategia que podría proporcionar un tratamiento específico para estos tipos de cáncer.
El VPH es responsable de la mayoría de los casos de cáncer de cuello uterino, y buena parte de otros, como el cáncer de cuello y anal. Hasta la fecha, la única opción de tratamiento en esos casos, es la cirugía combinada con quimioterapia no específica.
La investigación encontró que E6, una oncoproteína producida por el virus, interactúa con otras moléculas en las células huésped, de una manera que garantiza que las células infectadas no puedan morir y continúen multiplicándose, dando origen al cáncer.
El Dr. Xuefeng Liu, MD, profesor asociado de patología en Georgetown y autor principal del estudio, comenta: “Desde 1983, cuando el virólogo alemán Harald zur Hausen, descubrió que el VPH puede causar cáncer de cuello uterino, no existe un tratamiento específico para esos tipos de cáncer. Este estudio nos brinda la oportunidad de desarrollar y probar un enfoque muy específico y potencialmente menos tóxico, para detener estos cánceres.”
Previamente, Liu y su equipo de colaboradores encontraron que la oncoproteína E6 interfiere con el conocido supresor de tumores p53 para aumentar la actividad telomerasa, la cual extiende la vida útil de las células infectadas. La telomerasa es una proteína que permite que una célula se divida indefinidamente aun cuando debió haberse detenido después de un cierto número de divisiones.
Pero en este estudio, los investigadores encontraron que E6 también interactúa con myc, una proteína producida por el gen Myc, que controla la expresión génica en todas las células sanas. Concluyeron que la actividad de la telomerasa depende de que las proteínas E6-myc se acoplen entre sí.
Esto significa que con el diseño de una pequeña molécula que impida que E6 se una con myc, debe inhibir la activación persistente de la telomerasa. Los autores del estudio ven viable que una pequeña molécula se una a E6 en el mismo lugar que lo haría myc, o unirse a myc en el mismo lugar que E6,impidiendo así que se forme el complejo E6-myc, lo cual inhibiría la actividad de la telomerasa y la división descontrolada de las células.
Esta pequeña molécula no sería tóxica para el resto de las células normales o, lo que es más importante, para dominar las células madre, porque myc no se vería afectado.
Este enfoque podría ser un tratamiento único, dirigido específicamente a los cánceres originados por el VPH; en este sentido los investigadores de Georgetown ya se encuentran trabajando en un prototipo químico para interferir con la unión de E6 / myc.